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目的探讨白藜芦醇对脑出血(ICH)大鼠铁死亡的影响及可能的作用机制。方法自体血注射法建立ICH模型。通过观察改良神经功能缺失评分(m NSS评分)评估大鼠神经功能,HE染色观察脑组织病理改变,比色法等检测铁含量、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽含量(GSH)以观察铁死亡情况,Western-Blott法检测GPX4、x CT蛋白表达水平。结果与sham组相比,ICH组术后各时间点神经功能障碍差异有统计学意义(P<0.01),脑组织病理损伤严重,GPX4表达减少(P<0.01),且在1 d时表达最低后缓慢升高;与ICH组相比,Res组神经功能障碍减轻(P<0.01或P<0.05),脑组织病理损伤减少,GPX4表达趋势与ICH相同,但各时间点均较ICH组表达增多(P<0.01)。在1 d时间点,与sham组相比,ICH组铁离子增多,x CT表达低下,抗氧化剂消耗,脂质氧化严重; Res组铁离子减少,x CT表达升高,抗氧化剂表达增加,脂质氧化减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇可以上调GPX4、x CT表达,增强抗氧化能力,减少ICH后脂质氧化,抑制铁死亡起到神经保护作用。 |
关键词: 脑出血 白藜芦醇 氧化应激 铁死亡 |
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