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| 目的 探讨miR-204-5p调控乳腺癌细胞恶性表型的具体机制,为乳腺癌靶向药物的开发以及新治疗靶标的挖掘提供新思路。方法 qRT-PCR检测乳腺癌细胞中miR-204-5p、E2F1和RRM2的表达水平。CCK-8和克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期变化,生信预测和双荧光素酶活性检测miR-204-5p和E2F1,E2F1和RRM2的结合关系。结果 双荧光素酶活性检测结果表明miR-204-5p靶向结合E2F1抑制E2F1的表达,转录因子E2F1能够通过靶向结合关系促进RRM2的表达。回复实验结果表明miR-204-5p可以通过结合转录因子E2F1抑制乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞G1期阻滞,E2F1可以通过结合RRM2促进乳腺癌细胞增殖抑制细胞G1期阻滞。结论miR-204-5p可以通过结合转录因子E2F1抑制RRM2的表达,从而诱导乳腺癌细胞停滞于G1期,抑制乳腺癌细胞的增殖,这为乳腺癌靶向药物的开发以及新治疗靶标的挖掘提供了新的思路。 |
| 关键词: miR-204-5p 乳腺癌 E2F1 RRM2 增殖 G1期阻滞 |
| DOI：10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2025.07.010 |
| 分类号:R737.9 |
| 基金项目:四川省医学科研课题计划(编号:S22082)； |
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