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| 目的探讨阻塞性呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽肌损伤及其机制。方法选取2015年1月至2017年12月在我院治疗的OSAHS患者67例,其中轻度OSAHS患者21例,中度患者31例,重度OSAHS患者15例,同时选取非OSAHS患者30例作为对照组,采用HE染色、Masson染色和TUNEL染色观察各组腭咽肌肌细胞形态、胶原纤维增生及肌细胞凋亡,采用Western bolt检测Bax和p38蛋白表达。结果各OSAHS组肌间隙增宽,纤维肿胀,直径变异较大,可见过度肥大、萎缩变小及正常纤维混合排列,可见肌纤维单根或束状萎缩等肌纤维失神经改变,胶原纤维明显增多,其中重度OSAHS组最严重;重度OSAHS组肌细胞凋亡数和Bax蛋白相对表达量为(78. 02±12. 27)个和(1. 489±0. 503),明显高于轻度OSAHS组、中度OSAHS组和对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);中度OSAHS组肌细胞凋亡数和Bax蛋白相对表达量为(37. 29±8. 04)个和(1. 215±0. 361),明显高于轻度OSAHS组和对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组p38蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论中重度OSAHS患者容易出现腭咽肌损伤,损伤者腭咽肌存在肌细胞凋亡情况,可能与Bax蛋白表达水平上调有关,值得进一步研究。 |
| 关键词: 阻塞性呼吸暂停低通气综合征 腭咽肌 凋亡 Bax |
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