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| 目的观察IL-37对CCL4诱导的小鼠肝脏的影响及机制。方法昆明雄性小鼠60只随机将其均分为6组,即正常对照组,模型组,空质粒A组,空质粒B组,预防组A组,治疗组B组。每组按照处死时间点（8周,12周）随机分成2小组。检测小鼠肝脏组织中的ALT及AST活力,IL-1,IL-6,TNF-α、TGF-β1表达水平。结果肝脏坏死炎症活动评分8周及12周预防组A组与模型组相比降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。12周治疗组B组与模型组相比降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。8周时预防组A组与模型组相比AST活力减低,差异有统计学意义（P<0. 05）;治疗组B组12周时ALT、AST活力比8周时明显降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1在8周时预防组A组与模型组相比明显降低,差异有统计学意义（P<0. 05）; 12周时,预防组A组及治疗组B组较模型组明显降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。治疗组B组肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平在12周较8周显著降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。结论 IL-37能通过降低CCL4诱导的小鼠肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1细胞因子的表达,从而对其肝脏炎症具有保护作用及潜在的抗肝纤维化作用。 |
| 关键词: 白介素-37 肝脏炎症 细胞因子 四氯化碳 |
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| 基金项目:四川省卫生计生委基金资助项目(编号:120333)； 四川省科技厅-泸州市人民政府-泸州医学院联合项目资助(编号:14JC01293-LH39)； 泸州医学院基金资助项目(编号:2012QN-18)； |
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