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| 目的已证实microRNA-26b(miR-26b)参与心肌肥厚的过程,然而其潜在分子机制仍有待研究,本文旨在研究microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用的分子机制。方法 FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞面积;双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与细胞周期素依赖性激酶6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6) 3’UTR的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26b和肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关肥大标志基因ANP及β-MHC的蛋白表达。结果过表达miR-26b可有效抑制H9C2心肌细胞的肥大表型; CDK6被证实是miR-26b作用的靶基因,miR-26b可抑制CDK6的蛋白表达; miR-26b及si-CDK6均能抑制H9C2心肌细胞的肥大标志基因ANP及β-MHC的mRNA及蛋白表达。结论 CDK6是miR-26b的作用靶基因,CDK6参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。 |
| 关键词: 心肌细胞肥大 MicroRNA-26b CDK6 H9C2心肌细胞 |
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| 基金项目:四川省卫计委基础课题(编号:KY-18PJ026)； 南充市市校科技战略合作项目(编号:18SXHZ0230)； 南充市市校科技战略合作项目(编号:NSMC20170311)； 川北医学院科研发展计划项目(编号:CBY17-A-2D12)； |
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