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| 目的探讨miR-150-5p调控结直肠癌西妥昔单抗敏感性可能的机制。方法将miR-150-5p的模拟物、miR-150-5p的对照组分别转染到结直肠癌细胞株HTC8细胞中,然后加入300 mg/L的西妥昔单抗。首先通过RT-qPCR检测转染之后miR-150-5p在各组的表达水平,然后运用CCK-8分别比较HTC8细胞在转染miR-150-5p模拟组、转染miR-150-5p对照组以及西妥昔单抗+miR-150-5p模拟物组的细胞增殖情况。RT-qPCR检测各组缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)的mRNA水平,Western blot检测各组HIF1α的蛋白水平。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与HIF-1α之间作用。结果过表达miR-150-5p加西妥昔单抗处理组显著抑制细胞株HTC8的增殖(P<0. 05)并促进其凋亡(P<0. 05),进一步降低HIF1αmRNA和蛋白的表达(P<0. 05),双荧光素酶报告基因实验证明HIF-1α是miR-150-5p的直接作用靶点。结论 MiR-150-5p可能通过靶向HIF-1α调控HTC8细胞的增殖与凋亡,同时miR-150-5p可增加结肠癌细胞对西妥昔单抗的敏感性。 |
| 关键词: 结直肠癌 HTC8 miR-150-5p 西妥昔单抗 缺氧诱导因子 |
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