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| 目的探讨阻滞Hedgehog信号通路及抑制自噬对去势抵抗性前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制。方法设立对照组、GANT61（5、10、25、50μmol/L）、3-MA（0.2μmol/L）及两者联合组分别给药48～72h后采用MTT实验检测去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞及22RV1细胞增殖能力; 22RV1细胞4组分别处理72h后流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期、Western blot检测细胞中Gl I1、p62以及Bax蛋白的表达水平。结果 （1）GANT61抑制前列腺癌PC-3细胞及22RV1细胞增殖呈时间和剂量依赖性,加入自噬抑制剂3-MA后细胞生长抑制增强;（2）GANT61使22RV1细胞凋亡增加,加入自噬抑制剂3-MA后细胞凋亡进一步增加;（3）GANT61对前列腺癌22RV1细胞周期明显阻滞于G1期,加入3-MA后使细胞周期于G1期进一步增加;（4）GANT61使GLI1蛋白及p62蛋白表达水平降低,使Bax蛋白表达水平增加,加入自噬抑制剂3-MA后Bax蛋白表达水平进一步增加,p62蛋白表达水平较单用GANT61组有所增加。结论抑制Hedgehog信号通路及自噬协同抑制去势抵抗性前列腺癌细胞生长。 |
| 关键词: 去势抵抗性前列腺癌 自噬 Hedgehog信号通路 凋亡 |
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| 基金项目:重庆市永川区科委科研项目（编号:Ycstc2018nb0202）； 重庆医科大学附属永川医院院内课题（编号:YJJC201607）； |
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