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| 目的研究β-AR在脂多糖导致的肺微血管内皮屏障功能障碍中的调控作用。方法 LPS(10μg/ml)处理细胞2～8 h;分别激活β1-AR和β2-AR后再利用LPS处理6 h。采用Transwell小室法检测内皮屏障通透性,共聚焦显微镜观察细胞肌动蛋白(F-actin)的形态,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞连接蛋白VE-cadherin和occludin的表达;质粒转染方法转染β2-AR-GFP,免疫荧光技术标记Rab5a,共聚焦显微镜观察Rab5a和β2-AR-GFP在细胞内的定位。结果 LPS对肺微血管内皮屏障通透性的作用呈时间依赖性,随时间延长通透性增加,在6～8 h达到最高峰;LPS导致骨架蛋白F-actin形态学发生改变、应力纤维形成,下调VE-cadherin和occludin的蛋白表达水平;选择性激活β2-AR可部分逆转LPS对内皮屏障的损伤作用;Rab5a与β2-AR-GFP共定位于细胞膜,受体激活后主要共定位于细胞核周。结论β2-AR在肺微血管内皮细胞的激活可调控细胞骨架蛋白重构以及细胞间连接蛋白表达水平,对LPS导致的内皮屏障损伤有一定的保护作用。 |
| 关键词: β-AR 肺微血管内皮屏障 脂多糖 |
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| 基金项目:绵阳市卫生计生育委员会课题(编号：201624)； |
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