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| 目的 研究丹参酮IIA(Tan IIA)是否增敏顺铂(cDDP)对肺癌细胞的杀伤作用，以及初步探讨其可能的机制。方法 H2009细胞分为对照组，Tan IIA单药组，cDDP单药组以及Tan IIA+cDDP联合用药组。处理细胞48～72 h,生长期末在显微镜下观察细胞凋亡情况，CCK-8实验检测细胞抑制率，以流式细胞仪检测细胞凋亡情况，以蛋白质印迹法检测细胞的凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3的表达水平。结果 分别以cDDP(3、6、9μM)联合Tan IIA(1μM)处理H2009细胞后，联合用药组抑制率(53.05%)较单药组明显增加(P<0.05),同样，Tan IIA(1、2、3μM)联合cDDP(9μM)处理H2009后，联合用药组抑制率(57.47%),与两单药组相比，明显增加(P<0.05);流式细胞术发现Tan IIA(1μM)联合cDDP(9μM)处理H2009细胞后，早期和晚期的细胞凋亡率较对照组及两个单药组明显增加(35.9%vs. 8.6%、20.0%;7.9%vs. 1.7%、2.7%),表明Tan IIA可显著增强cDDP诱导的细胞凋亡；进一步通过western blot研究发现，联合用药组中Cleaved-Caspase3蛋白表达明显增高，表明Tan IIA可能是通过上调Cleaved-Caspase3的表达而促进了肿瘤细胞的凋亡，以上研究结果差异均有统计学意义。结论 TanⅡA可增敏cDDP对肺癌细胞H2009的杀伤作用，且呈剂量-时间依赖性，其可能机制是促进了Cleaved-Caspase3凋亡蛋白的表达。 |
| 关键词: 丹参酮ⅡA 肺癌 H2009细胞 凋亡 Cleaved-Caspase3 |
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