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| 目的 观察Metrnl在2型糖尿病小鼠中的浓度变化及对小鼠主动脉重构的影响，探讨其可能的作用机制。方法 取15只健康雄性小鼠，随机分成对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、Metrnl干预组(DM+Metrnl组),Metrnl干预组予以重组Metrnl,对照组和糖尿病组给予等体积生理盐水。注射结束后测定各组小鼠血脂水平。观察小鼠主动脉病理变化，主动脉内ROS含量，主动脉细胞凋亡情况，主动脉中P-P38 MAPK、P38 MAPK、P-STAT1、STAT1、BAX、BCL-2蛋白表达水平。结果 Metrnl干预组体质量及血糖较糖尿病组差异无统计学意义(P>0.05);重组Metrnl干预前，各组小鼠血清Metrnl浓度差异无统计学意义(P>0.05)。Metrnl降低了2型糖尿病小鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),提高血清HDL-C浓度(P<0.05);Metrnl可改善2型糖尿病小鼠主动脉细胞形态，但无法改变主动脉厚度(P>0.05);Metrnl可减少ROS产生，降低细胞凋亡率(P<0.05),并下调P-P38/P38 MAPK、P-STAT1/STAT1、BAX蛋白表达(P<0.05),提高BCL-2蛋白表达(P<0.05)。结论 糖尿病小鼠血清Metrnl水平无明显变化，外源性Metrnl干预不能改善糖尿病小鼠体质量及血糖，但可以改善糖尿病小鼠脂质代谢，Metrnl通过抑制ROS/P38 MAPK/STAT1信号通路，减轻氧化应激损伤，从而发挥对主动脉的保护作用。 |
| 关键词: Metrnl 2型糖尿病 ROS 凋亡率 ROS/P38 MAPK/STAT1信号通路 |
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