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目的 采用生物信息数据库及细胞水平实验研究Hes2在膀胱癌中的表达水平及其对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法 首先利用TIMER数据库分析Hes2在泛癌中的表达情况,在线表达数据库UALCAN和GEPIA2.0分析Hes2在膀胱癌组织与正常膀胱组织中的mRNA表达水平差异,Hes2的表达与膀胱癌患者的临床病理参数关系,如淋巴结转移,临床病理分期及患者生存期;实时荧光定量PCR和蛋白印迹验证Hes2在不同膀胱癌细胞的表达情况;String数据库分析与Hes2相互作用的蛋白及调控网络;Linked Omics数据库进行与Hes2相关分子的富集分析;TIMER数据库分析Hes2与免疫细胞的关系。细胞水平干扰Hes2表达后:Transwell实验评价膀胱癌T24细胞的侵袭能力,CCK-8评价细胞增殖能力,免疫印迹检测EMT分子E-cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。结果 GEPIA,UALCAN数据库和细胞水平结果揭示Hes2的mRNA和蛋白表达水平均高表达于膀胱癌组织和细胞中,Hes2的表达与膀胱癌的淋巴结转移,肿瘤分期呈正相关,GEPIA2.0结果表明Hes2高表达组患者的总生存期明显短于低表达组,而无病生存期差异无统计学意义;String在线分析结果提示,与Hes2相互作用的蛋白功能涉及细胞信号转导,细胞增殖,细胞黏附和基因转录调控等生物学过程;Linked Omics富集到TNF,TIL-17和ECM-receptor interaction等信号通路;TIMER数据库结果揭示Hes2的表达与肿瘤微环境中不同的免疫细胞具有相关性。细胞水平的实验结果表明,Hes2促进膀胱癌的侵袭和增殖,并调控E-cadherin和Vimentin的表达。结论 通过生物信息数据库及细胞水平的结果揭示:Hes2在膀胱癌组织中异常高表达,其表达水平与膀胱癌患者总生存周期呈负相关,且在细胞水平调节膀胱癌细胞的侵袭能力,表明Hes2可能为参与膀胱癌病理发展过程的关键分子,可能为膀胱癌潜在的生物学标志物。 |
关键词: 膀胱癌 Hes2 侵袭 |
DOI:10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2024.12.014 |
分类号:R737.14 |
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