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| 目的 探讨miR-137靶向Notch1调控对人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、周期和凋亡的影响。方法 使用RT-qPCR检测我院20例高血压视网膜病变患者和20例高血压视网膜正常患者血清miR-137表达水平。将miR-137阴性对照(miR-NC)和miR-137过表达组(mimics)转染至HRCEC中，转染24 h后RT-qPCR检测miR-137和Notch1的RNA表达水平，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡。运用生物信息学预测和荧光素酶报告实验验证miR-137与Notch1存在靶向性。Western Blot检测Notch1以及与周期和凋亡相关蛋白的表达。结果 RT-qPCR结果显示，高血压视网膜病变患者血清中的miR-137表达量显著高于高血压视网膜正常组患者(P<0.05)。细胞增殖实验结果表明，miR-137mimics组细胞增殖指数显著低于miR-NC组(P<0.05)。转染后24 h, miR-137mimics组过表达组的G0/G1期百分比(65.00±1.29)%相对于miR-NC组(56.52±0.81)%显著增加(P<0.05),G2期百分比(17.58±0.75)%则显著低于对照组(22.29±1.57)%(P<0.05);miR-137mimics组的凋亡率(12.67±0.31)%显著高于miR-NC组(2.16±0.12)%(P<0.05)。生物信息学方法预测到miR-137与Notch1存在靶向性。荧光素酶报告实验说明miR-137可以靶向结合Notch1。miR-137mimics组的Notch1 mRNA和蛋白的相对表达量均显著低于miR-NC组(P<0.05),miR-137mimics组的周期相关蛋白CDK2相比miR-NC组表达量显著下降(P<0.05),miR-137mimics组抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量相比miR-NC组显著降低(P<0.05),而miR-137mimics组的促凋亡蛋Bax表达量相比miR-NC组则显著增加(P<0.05)。结论 miR137能抑制Notch1信号通路，抑制细胞增殖和周期，促进细胞凋亡，提示miR-137可作为预测高血压视网膜病变的潜在分子标志物。 |
| 关键词: 高血压视网膜病变 人视网膜微血管内皮细胞 miR-137 Notch1 |
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| 基金项目:四川省科技创新苗子工程(编号:2020080)； |
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