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| 目的 探讨渥曼青霉素对人黑色素瘤C8161细胞迁移和侵袭的影响及对PI3K/AKT/NF-κB通路的调节作用。方法 将体外培养C8161细胞分别用不同浓度(2.5、5.0、10.0、15.0、20.0μmol/L)的渥曼青霉素或阳性药物(200μmol/L的5-氟尿嘧啶)处理，对照组细胞不做处理。然后使用倒置显微镜观察C8161细胞形态，活细胞计数(CCK-8)法测定细胞活力，EdU法测定细胞增殖率，划痕法测定细胞迁移情况，Transwell小室检测细胞侵袭情况，RT-qPCR测定EMT相关因子[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]mRNA表达，蛋白免疫印迹法(WB)测定PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白(AKT、p-AKT、NF-κB p65和p-NF-κB p65)和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达情况。结果 与对照组比较，不同浓度渥曼青霉素和阳性药物处理抑制细胞的生长、增殖率、迁移率、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin、p-AKT/AKT和p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平，增加了E-cadherin mRNA和蛋白表达水平，且渥曼青霉素处理组呈浓度依赖性；低浓度实验组对细胞的活力没有显著影响(P>0.05),阳性药物显著降低了细胞的活力(P<0.05)。结论 渥曼青霉素可显著抑制C8161细胞的迁移、侵袭和EMT,该抑瘤作用可能是通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的活化实现的。 |
| 关键词: 渥曼青霉素 黑色素瘤 迁移 侵袭 PI3K/AKT/NF-κB |
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