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| 目的 探究瞬时受体电位香草酸亚型 1(TRPV1) / 神经肽 P 物质(SP)轴在 AR 小鼠鼻黏膜神经源性炎症中
的调控作用及其分子机制。 方法 采用腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏液和鼻腔滴注 OVA 激发液法制备 AR 模型小鼠。
将 AR 小鼠分为 AR 组、DMSO 组和抑制剂组(10 mg / kg Capsazepine),健康 BALB/ c 小鼠为对照组,每组 10 只小鼠。 将
RBL-2H3 细胞分为对照组、SP 组(1 μmol / L SP)、DMSO 组和 SP + Cap 组(1 μmol / L SP + 10 μmol / L Capsazepine)。 采用
ELISA 法检测鼻腔灌洗液中炎性因子、组胺和白三烯含量;HE 染色检测小鼠鼻黏膜病理学改变,甲苯胺蓝染色检测细胞
脱颗粒;RT-qPCR 检测 SP、TRPV1 和 CGRP 基因表达水平;Western Blot 检测 TNF-α、IL-6、CCL11、SP、TRPV1、CGRP、p-p65、
p65 和 IκBα 蛋白表达水平。 结果 对照组小鼠鼻黏膜结构完整,AR 组和 DMSO 组小鼠鼻黏膜下层显著增厚,嗜酸性粒
细胞大量浸润,出现间质水肿;抑制剂组小鼠鼻黏膜下层厚度降低,损伤降低。 与 AR 组和 DMSO 组比较,抑制剂组小鼠
鼻黏膜中 TRPV1、SP、CGRP、CCL11、TNF-α、IL-6 和 p-p65 / p65 水平均降低(P < 0. 05),IκBα 蛋白表达水平升高( P <
0. 05),NALF 中 CCL11、TNF-α 和 IL-6 的蛋白水平均降低(P < 0. 05)。 与 SP 组和 DMSO 组比较,SP + Cap 组 RBL-2H3 细
胞中 TRPV1、CGRP、CCL11、TNF-α、IL-6 和 p-p65 / p65 水平均降低(P < 0. 05),脱颗粒率和 IgE、组胺含量均降低( P <
0. 05),IκBα 蛋白表达水平升高(P < 0. 05)。 结论 SP 通过激活 TRPV1 受体导致炎症因子释放和炎症细胞浸润,进而促
进 AR 小鼠神经源性炎症的发生,该机制可能与激活 NF-κB 信号通路有关。 |
| 关键词: 变应性鼻炎 瞬时受体电位香草酸亚型 1(TRPV1) 神经肽 P 物质(SP) 神经源性炎症 |
| DOI：10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2026.02.007 |
| 分类号:R-332 |
| 基金项目:陕西省重点研发计划(编号:2024-SF-YBXM-346) |
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